Sunday, September 25, 2011

¡Científicos descubren la causa de la Hidrocefalia Infantil!

Los científicos del Instituto Scripps de Investigación han encontrado lo que puede ser una de las principales causas de la hidrocefalia congénita, uno de los trastornos neurológicos más comunes de la infancia que produce debilidad mental, ya veces la muerte en los niños prematuros y recién nacidos.

La Hidrocefalia, que consiste en la acumulación de exceso de líquido cefalorraquídeo en el cerebro, afecta a aproximadamente 1 de cada 500 niños en los Estados Unidos.

En la actualidad sólo existe un tratamiento sintomático, la colocación quirúrgica de una derivación para drenar el exceso de líquido. Los investigadores quieren saber las causas de la afección, para que puedan encontrar la manera de prevenirla y tratarla.

Los científicos han sabido desde hace algún tiempo que la hidrocefalia estaba vinculado a los eventos hemorrágicos en el cerebro en desarrollo, pero la razón de  la vinculación no ha sido clara.

El estudio aparece en una edición reciente de la revista Science Translational Medicine. El nuevo estudio en ratones ahora sugiere que la hidrocefalia puede ser provocada por niveles anormales de ácido lisofosfatídico (LPA). El LPA es un lípido en la sangre que puede entrar en el cerebro en altas concentraciones durante los eventos de sangrado, con profundos efectos sobre las células del cerebro en desarrollo.

El estudio demostró que la sangre y el LPA actua a través del mismo receptor (los receptores son proteínas a las que uno o más tipos específicos de moléculas de señalización se unen) para producir defectos en el cerebro de ratones en desarrollo, que llevó a la hidrocefalia severa, la eliminación genética de una determinada receptor LPA o pre-tratamiento con un compuesto que bloquea el receptor puede prevenirse en gran medida de la condición.

“Esto proporciona una prueba de concepto para el tratamiento médico de esta enfermedad”, dijo Jerold Chun, profesor de Investigación Scripps y su Dorris Centro de Neurociencias y autora principal del nuevo estudio “, y también sugiere que este mecanismo de participación de LPA puede ser relevantes para otras enfermedades neurológicas asociadas con el desarrollo del cerebro alterado. ”

Un momento de Eureka

El Laboratorio Chun se especializa en el estudio de moléculas de señalización de lípidos, que actúan en el cerebro en desarrollo, incluida la LPA. El LPA se produce normalmente en el cerebro del feto en rápido crecimiento, y parece ser importante para el desarrollo normal de los nervios “progenitoras” en las células. Pero cuando los investigadores agregaron concentraciones anormalmente altas de LPA a los cerebros de fetos de ratones, encontraron un efecto inesperado en el desarrollo del cerebro.

“Cuando nos fijamos en su condición de recién nacidos, se sorprendieron al ver que el cerebro estaba lleno de líquido “, dijo el estudiante postdoctoral Yun Yung. “Fue un momento Eureka, porque nos dimos cuenta de que la LPA podría ayudar a explicar la hidrocefalia”.

Al revisar la literatura médica sobre la condición, Chun Yung señaló que se asocia a menudo a eventos de sangrado cerebral en el útero y por lo general también ofreció algunas estructuras del cerebro mal desarrolladas. “Nuestros experimentos con LPA han conectados los dos conjuntos de resultados”, dijo Yung, “porque LPA está involucrada en la coagulación sanguínea y pueden alcanzar concentraciones muy altas durante las hemorragias, además, nuestro LPA -en cerebros de los ratones expuestos se detectaron anomalías estructurales, como los reportados en los casos en humanos. ”

El líquido cefalorraquídeo protege al cerebro, le proporciona los nutrientes básicos, y normalmente es producido por el plexo coroideo membrana- en las cámaras llenas de líquido del cerebro conocidas como ventrículos. Las células ependimarias que recubren estos ventrículos tienen extensiones que se cree que pueden promover el flujo normal del líquido.

“En nuestro ratones expuestos a LPA, había manchas en la pared ventricular, donde estas células ependimarias habían desaparecido, lo que podría haber dado lugar a una interrupción del flujo normal del líquido cefalorraquídeo”, dijo Yung. Las Estructuras de los ventrículos que normalmente permiten el correcto drenaje de fluido también parecen estar parcialmente bloqueado por el crecimiento excesivo de las células inadecuada, lo que podría haber contribuido a la acumulación de líquidos que dañan el cerebro.

Los investigadores fueron capaces de repetir estos efectos con el LPA que contienen normales fracciones líquidas de la sangre, lo que demuestra que los eventos hemorrágicos plausibles, puede producir hidrocefalia mediante el aumento de la exposición del cerebro a la LPA.

Para investigar cómo el LPA ejerce este efecto, el equipo produjo ratones que carecen genéticamente de uno o ambos de los dos receptores LPA- 1 y LPA 2 -a los que el LPA se puede unir en las células progenitoras de la construcción de ventrículo-fetal, encontrando que el receptor LPA1 estaba obligado a producir hidrocefalia. “La idea aquí es que el exceso de LPA hace que estas células progenitoras ventriculares pueden obtener las señales equivocadas en el desarrollo a través de sus receptores LPA, por lo que los ventrículos cerebrales tienen entonces un desarrollo anormal”, dijo Chun.

En una demostración final, el equipo de pre-tratamiento a los ratones normales del feto con un compuesto que bloquea la activación de los receptores LPA1, y encontró que incluso después de la exposición LPA, sus signos de hidrocefalia se redujeron considerablemente.
Mirando hacia el futuro

Los medicamentos  que bloquean LPA1, en la actualidad se están desarrollando para otras enfermedades como la fibrosis pulmonar, y el nuevo hallazgo del laboratorio de Chun puede llevar a las empresas de biotecnología o farmacéuticas para estudiar su uso en la hidrocefalia. “Si había un bebé que estaba en riesgo de una lesión a la madre, una infección o evidencia de sangrado entonces, en principio, se puede tratar con una acción corta de LPA1 bloqueador para prevenir o reducir la hidrocefalia”, dijo Chun.

El descubrimiento de que el exceso de LPA puede causar estragos en el cerebro en desarrollo podrían tener implicaciones más amplias, así. Las Concentraciones anormalmente altas de la LPA puede ser generada por las células del cerebro del feto por sí mismas, también está produciendo anormal de señalización de LPA. Por otra parte, la esquizofrenia, el autismo y otros trastornos del desarrollo cerebral también se han vinculado a eventos de sangrado y las infecciones del feto, así como alteraciones ventriculares.

“Es algo que tenemos que investigar más”, dijo Chun, “pero puede ser que el exceso de exposición LPA en el cerebro de un niño por nacer puede tener una variedad de efectos adversos en el desarrollo, dependiendo de la parte del cerebro que está expuesto, la etapa del desarrollo del cerebro, y la duración de la exposición. ”

Los miembros Adicional del laboratorio de Chun que contribuyen al estudio, “Señalización de ácido lisofosfatídico mayo Iniciar hidrocefalia fetal”, se Tetsuji Mutoh, ahora en el Instituto Nara de Ciencia y Tecnología; Mu-en Lin, Kyoko Noguchi, Richard R. Rivera, Ji Woong Choi, ahora en Gachon Universidad de Medicina y Ciencia en Corea, y Marcy A. Kingsbury, ahora en la Universidad de Indiana. Para más información, consulte http://stm.sciencemag.org/content/3/99/99ra87 .

Este trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Nacional de Ciencias, y la Asociación de Hidrocefalia

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